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慢性胰腺炎那些老师不会告诉你的小秘密
首先，来一个看图说话。
这些闪亮亮的高信号就是传说中的钙化calcification。钙化可以是营养不良性的dystrophiccalcification（见于图中慢性胰腺炎，AS斑块，先天性CMV感染的脑室旁钙化）也可以是转移性的metastaticcalcification（血钙高引起的）。
慢性胰腺炎是长期迁延的炎症和纤维化导致了胰腺外分泌部不可逆的破坏，再严重一点，可能累及内分泌部。常见的病因有酗酒，胆石症造成的梗阻等。对于一个被诊断此病的孩子，我们要首先考虑囊性纤维化cysticfibrosis。他可能是一个咸咸的，反复肺部绿脓感染，便便总是漂浮着，血糖还不大好的宝宝哦。
到底是怎么样的变化导致了这个五联征呢？一切，都还要从病生说起。慢性胰腺炎中反复的炎症导致如转化生长因子β，transforminggrowthfactorβ(TGF-β)和血小板源生长因子，platelet-derivedgrowthfactor(PDGF)等致纤维化细胞因子慕名而来。它们在腺泡周围辛勤劳作，导致成纤维细胞的增生，分泌胶原，细胞外基质重建。这样下来，腺泡细胞不可逆地丢失，炎症进行中，纤维化愈演愈烈。
纤维化牵扯着小导管，同时其它一些因素导致胰液中蛋白含量增高，蛋白的碎片会堵塞胰管，这个过程中钙也被拽着沉积下来。较粗的胰管梗阻，会引起远端小胰管或腺泡扩张，胰液排泄不畅，聚积在一起，并被逐渐增生的纤维组织包裹。这样形成的虽是个囊，但是它的壁是纤维组织，并没有上皮细胞，我们只好赐名假囊肿pseudocysts。说到“假”，还有假憩室，假动脉瘤，就是它们不真（壁没有上皮细胞）或者不全（不是全层的结构）。
上回说到纤维化愈演愈烈，腺泡细胞丧失了生产力，即使此时还有顽强的残存部队尽忠职守，胰酶却还是被堵在路上，到不了十二指肠，不能发挥作用，便会导致了脂肪泻steatorrhea（一次便便里有大于60g的脂肪）。接下来的连锁反应里，脂溶性维生素fatDEAK的缺乏，又会出现一系列的症状。欲知DEAK缺乏的更多细节，请自行链接一下岩神的《生命的元素》系列哦。还有很多因素都可以引起脂肪泻。比如上面说到的胰腺不好啦（本次男主，还有CF），胰酶是有的但是工作环境太恶劣它罢工啦（胃泌素瘤的病人，分泌太多胃泌素，十二指肠PH过低，胰酶失活），帮助脂肪吸收的好伙伴胆盐丢啦（回肠病变或者切除，胆盐的循环受损）等等。
要是病程再长一点儿，纤维化地更彻底一点儿，便会累及胰腺的内分泌部。胰岛也被纤维化，胰岛素无法合成，继发性的糖尿病就不可避免（还有血色病，过多的铁沉积在胰腺，也链接一下岩神的ironman篇^^）。
一串病生说完，五联征去了四个。最后一个舍我其谁的腹痛实在是一点儿悬念也没有。这可以是平时持续的上腹部隐痛，也可以是吃了高脂肪的食物之后中重度的疼痛，向腰背部放射。
最后，让我们从“有什么主诉”“可以看到什么结构改变”“会有什么功能变化”来回忆一下慢性胰腺炎。患者会有持续的或者发作性的腹痛，CT一查看到钙化，还会有假的囊肿，不工作的胰腺还会使得患者消瘦，脂肪泻，糖尿病。是不是都可以联系起来了呢？
看知识就是这么玩儿的，这才是献给自己最好的情书！
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