dembinski博士认为

波兰jagiellonian大学医学院的dembinski a博士及其同事指出,既往研究表明感觉神经和cgrp参与蛙皮素诱导的胰腺炎发病机制,但辣椒素-感觉神经和cgrp在缺血再灌注诱导的坏死胰腺炎中的作用尚不清楚

研究人员采用动物试验,在采用辣椒素损毁感觉神经10天后,通过缺血和再灌注诱导大鼠急性胰腺炎,在缺血前1小时另外加用盐水、cgrp或用低剂量辣椒素刺激感觉神经,在再灌注一小时后,测定胰腺血流量、血浆淀粉酶/脂肪酶活性、血浆白介素1-β浓度、胰腺dna合成、胰腺形态学改变

dembinski博士认为,感觉神经和cgrp与急性胰腺炎的发病相关,而感觉神经的调节作用部分依赖于cgrp的释放

结果发现,于缺血、再灌注一小时后,胰腺形态学改变、dna合成和血流量下降、血浆淀粉酶/脂肪酶/白介素升高证实诱导坏死性胰腺炎成功,cgrp和感觉神经刺激能减弱胰腺损伤,感觉神经损毁增强缺血再灌注诱导胰腺炎的作用,而cgrp可以部分减弱其增强作用

发表在今年9月号《医学监控杂志》上的一项研究表明,感觉神经和降钙素基因相关肽(cgrp)与急性胰腺炎的发病相关,而感觉神经的调节作用部分依赖于cgrp的释放