当胆道感染时细菌经过胆胰共同的淋巴管回流

当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺,再加之oddi括约肌有不同程度的狭窄,而引起慢性胰腺炎的发生

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急性慢性胰腺炎是由什么原因引起的?

有时当结石通过oddi括约肌时(特别是形状不规则的),造成括约肌痉挛,则高压的胆汁逆流入胰管而诱发慢性胰腺炎

有人对大量术中胆道造影病例进行分析,发现有慢性胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点:如胰管较粗,胆胰管间角度较大,共同通道较长,胆囊管及总胆管亦较粗,胆石多而小、形状不规则等以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管,并在壶腹部暂时停留、阻塞,而引起慢性胰腺炎

1.梗阻因素

本病病因迄今仍不十分明了,主要是因动物模型与临床间差异较大从现今的资料看,慢性胰腺炎的病因与下列因素有关

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由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等,而致胆汁返流但这种现象不能解释:①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例;②尸检胆道无异常改变,而又无酗酒史者何以发生急性慢性胰腺炎;③胰导管结扎后,一般发生慢性慢性胰腺炎,而少有发生急性慢性胰腺炎者因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生慢性胰腺炎,必须造成胰管内一个高压环境,如胆管下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压的胆汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生慢性胰腺炎动物实验证明,低压灌注胰管无急性慢性胰腺炎发生,当压力过高时则出现急性慢性胰腺炎临床上可以见到,当做ercp检查时,若灌注压力过高则发生急性慢性胰腺炎胰管经高压灌注后,通过电子显微镜观察,见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处,再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透,最后破坏基底膜而渗至结缔组织中胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管,则不应谓之胆源性急性慢性胰腺炎

胰腺内有细菌存在是否会发生慢性胰腺炎?widdison等进行动物实验如下:他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性慢性胰腺炎并将动物分成5组,第ⅰ组接受示踪大肠杆菌,第ⅱ～ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌,24小时后作胰腺培养,仅结肠组在72小时后作培养,各组胰腺均有大肠杆菌生长与经常有细菌滋生组比较,除结肠组外,慢性胰腺炎啬细菌生长率,胰腺细菌经常发现,但不一定发展成慢性胰腺炎感染

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