A慢性胰腺炎诊治指南20

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慢性胰腺炎是一种迁延不愈的难治性疾病，因症状顽固，需终身治疗，严重影响患者生活质量，大大地加重了社会的公共医疗负担。

一、定义及术语

慢性胰腺炎(CP)：CP是一种由遗传、环境等因素引起的胰腺组织进行性慢性炎症性疾病，其病理特征为胰腺腺泡萎缩、破坏和间质纤维化。临床以反复发作的上腹部疼痛和胰腺内、外分泌功能不全为主要表现，可伴有胰管结石、胰腺实质钙化、胰管狭窄、胰管不规则扩张、胰腺假性囊肿形成等。

酒精性慢性胰腺炎(ACP)：CP患者平均乙醇摄入量男性超过80g/d、女性超过60g/d，持续2年或以上，且排除其他病因。

复发性急性胰腺炎(RAP)：患者至少有两次急性胰腺炎发作史，缓解期无胰腺组织或功能异常改变，是一种特殊类型的胰腺炎。

遗传性慢性胰腺炎：CP患者家族中，在两代或以上的亲属中，存在至少2个一级亲属或至少3个二级亲属患CP或者RAPC。

特发性慢性胰腺炎：指排除任何已知病因的CP患者。

脂肪泻：患者大便内排出过多的脂肪，又称油花样腹泻，72h粪便脂肪收集试验测定大便脂肪含量超过7g/d。

3c型糖尿病：是一种继发于胰腺疾病的糖尿病，又称胰源性糖尿病，常发生在CP患者中。

二、流行病学及病因

我国年CP患病率约为13/10万，呈逐年增长的趋势。

CP致病因素多样，由遗传、环境和(或)其他致病因素共同引起。酗酒是CP主要的致病因素之一，在西方国家及日本占50％～60％，在我国约占20％。此外，CP致病因素还包括高脂血症、高钙血症、胰腺先天性解剖异常、胰腺外伤或手术、自身免疫性疾病等，吸烟是CP独立的危险因素。RAP是形成CP的高危因素，约1/3的RAP患者最终演变为CP。

三、诊断标准及分型分期

(一)症状

腹痛是CP最常见的临床症状，常为上腹部疼痛，可向腰背部放射。腹痛可分为两型：A型为间歇性腹痛，包括急性胰腺炎以及间断发作的疼痛，疼痛发作间歇期无不适症状，可持续数月至数年；B型为持续性腹痛，表现为长期连续的疼痛和(或)频繁的疼痛加重。我国CP患者中A型腹痛占80％以上，B型腹痛占5％，约10％的患者无腹痛症状。

胰腺外分泌功能不全早期可无任何临床症状，后期可出现体重减轻、营养不良、脂肪泻等，我国CP患者脂肪泻发生率为22.9％。胰腺内分泌功能不全可表现为糖耐量异常或者糖尿病，我国CP患者糖尿病发生率为28.3％。

(二)体征

上腹部压痛，急性发作时可有腹膜刺激征。由于消化吸收功能障碍可导致消瘦、营养不良，青少年患者可影响发育。当并发巨大胰腺假性囊肿时，腹部可扪及包块。当胰头显著纤维化或假性囊肿压迫胆总管下段时，可出现黄疽。

(三)影像学检查

1．X线：部分患者可见胰腺区域的钙化灶、阳性结石影(图1)。

2．腹部超声：可见胰腺区伴声影的高回声病灶、胰管形态变化等。因其敏感度不高，仅作为CP的初筛检查。此外，对于假性囊肿等CP并发症具有一定的诊断意义。

3．计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)、磁共振胆胰管成像(MRCP)：CT检查的典型表现为胰腺钙化、胰管扩张、胰腺萎缩，其诊断的敏感度及特异度分别为80％、90％以上。

4．内镜超声(EUS)：主要表现为胰腺实质异常及胰管异常，如胰管结石或胰腺钙化、胰管狭窄、胰管扩张等(图4)。EUS诊断CP的敏感度高，对早期CP的诊断具有优势。EUS引导下的细针穿刺抽吸活检(EUS-FNA)主要用于肿块型CP与胰腺癌的答别“。

5．内镜下逆行月Ⅱ胰管造影(ERCP)：是诊断CP的重要依据，但因其为有创性检查，目前仅在诊断困难或需要治疗操作时选用。

(四)实验室检查

1．胰腺外分泌功能检测：包括直接和间接试验。直接试验是评估胰腺外分泌功能最敏感、最特异的方法，但因成本高，属侵入性检查，临床应用受限。间接试验包括粪便检测、呼气试验、尿液试验和血液检测，其敏感度和特异度相对不足，常用的检测方法有粪便弹性蛋白酶-1检测、13C混合二三酰甘油呼气试验(13C-MTG-BT)。

2．胰腺内分泌功能检测：糖尿病的诊断标准为空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L或随机血糖≥11.0mmol/L或口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2h血糖≥11.1mmol/L。3c型糖尿病患者胰岛β细胞自身抗体阴性，胰多肽基线水平下降，存在胰腺外分泌疾病，可与其他类型糖尿病相鉴别。

3．基因检测：重点对于特发性、青少年(起病年龄低于20岁)以及有胰腺疾病家族史的CP患者，可行基因检测，以CP患者外周静脉血DNA为样本，针对我国CP相关基因，如PRSSl、SPINKl、CTRC、CFTR等进行基因测序分析。

4．其他实验室检查：急性发作期可见血清淀粉酶升高，如合并胸、腹水，胸、腹水中的淀粉酶含量往往明显升高。血钙、血脂、甲状旁腺素、病毒、IgCA等检查有利于明确病因。CP也可出现血清CAl增高，如明显升高，应警惕合并胰腺癌的可能。

(五)胰腺病理组织检查

胰腺活检方法主要包括CT或腹部超声引导下经皮胰腺穿刺活检、EUS-FNA以及通过外科手术进行的胰腺活检。由于活检属有创检查，且CP具有特征性的影像学表现，目前不常规应用，主要用于CP与胰腺癌的鉴别诊断。

(六)诊断标准与流程

1．诊断标准

主要诊断依据：

(1)影像学典型表现；

(2)组织学典型表现。

次要诊断依据：

(1)反复发作上腹部疼痛；

(2)血淀粉酶异常；

(3)胰腺外分泌功能不全表现；

(4)胰腺内分泌功能不全表现；

(5)基因检测发现明确致病突变；

(6)大量饮酒史(达到ACP标准)。

主要诊断依据满足1项即可确诊；影像学或者组织学呈现不典型表现，同时次要诊断依据至少满足2项亦可确诊(表1)。

2．诊断流程详见图6。

(七)临床分期

根据CP的疾病病程和临床表现进行分期(表2)，对治疗方案选择具有指导意义。临床上也可根据胰腺功能是否出现不全表现，分为代偿期和失代偿期。

三、治疗及预后

CP的治疗原则为祛除病因、控制症状、改善胰腺功能、治疗并发症和提高生活质量等。

(一)一般治疗

CP患者须禁酒、戒烟，避免过量高脂、高蛋白饮食，适当运动。

(二)内科治疗

1．急性发作期治疗：治疗原则同急性胰腺炎。

2．胰腺外分泌功能不全的治疗：主要应用外源性胰酶替代治疗(pancreaticPERT)。首选含高活性脂肪酶的肠溶包衣胰酶制剂，于餐中服用。疗效不佳时可加服质子泵抑制剂(PPI)、H2受体拮抗剂(H2RA)等抑酸剂。营养不良的治疗以合理膳食+PERT为主，症状不缓解时可考虑补充中链三酰甘油。脂溶性维生素缺乏时可适当补充维生素D，尚无临床循证证据推荐补充维生素A、E、K。

3．糖尿病的治疗：

4．疼痛的治疗：

(1)一般治疗：禁酒、戒烟、控制饮食。

(2)药物治疗：①胰酶制剂、抗氧化剂及生长抑素对疼痛缓解可能有效。②止痛药：治疗遵循WHO提出的疼痛三阶梯治疗原则，止痛药物选择由弱到强，尽量口服给药。

(3)因胰管狭窄、胰管结石等引起的梗阻性疼痛，可行内镜介入治疗。

(4)内科及介入治疗无效时可考虑手术治疗。

(三)内镜介入治疗

CP内镜介入治疗的主要适应证为胰管结石、胰管狭窄、胰腺假性囊肿、胆管狭窄等，有利于缓解胰源性疼痛，改善患者生活质量。

1.主胰管梗阻的治疗：

（1）胰管结石的治疗：

（2）主胰管狭窄的治疗：

2．CP继发胆总管狭窄的治疗：

3．胰腺假性囊肿的治疗：

4．青少年CP的内镜治疗：

(四)外科手术治疗

1．手术指征：(1)保守治疗或者内镜微创治疗不能缓解的顽固性疼痛；(2)并发胆道梗阻、十二指肠梗阻、胰腺假性囊肿、胰源性门静脉高压伴出血、胰瘘、胰源性腹水、假性动脉瘤等，不适于内科及内镜介入治疗或治疗无效者；(3)怀疑恶变者；(4)多次内镜微创治疗失败者。

2．手术方式：

(五)CP的治疗流程

CP的治疗是内科、外科、消化内镜、麻醉及营养等多学科的综合治疗，治疗流程详见图7。建议采取内科药物→体外震波碎石→内镜介入→外科手术的(MEES)阶梯治疗模式。

(六)预后及随访

CP是一种进行性疾病，部分患者病情相对稳定，持续进展者可发生内、外分泌功能不全或胰腺癌，应定期随访，通过实验室检查、CT/MRI检查、问卷调查等方式，对患者胰腺内外分泌功能、营养状况、生活质量等进行评估。此外，鉴于肿块型CP与胰腺癌鉴别困难、且为胰腺癌的高危因素时，建议3个月随访1次，行肿瘤指标、影像学等检查；若未见明显异常，可适当延长随访时间。

〔本资料由朱明恕主任医师根据《慢性胰腺炎诊治指南(，广州)》编写〕

（本指南刊登于《中华胰腺病杂志》年第5期。如欲全面详尽了解，请看全文）

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