您的当前位置：慢性胰腺炎 > 患病危害 > 一种自发形成慢性胰腺炎的单基因突变小鼠模
一种自发形成慢性胰腺炎的单基因突变小鼠模
莱博科研
整体课题综合解决方案、动物实验、CRISPR/Cas9、外泌体实验、甲基化测序、PCR、WB、细胞自噬等实验任你选择。
一种自发形成慢性胰腺炎的单基因突变小鼠模型
此前，消化道领域的顶尖杂志Gut报道了波士顿大学EszterHegyi和MiklósSahin-Tóth课题组建立了一个新型的基因敲入小鼠模型，这种小鼠的Cap1基因座上携带CAP1p.NK突变。CPA1突变导致羧肽酶A1错误折叠，并通过内质网应激引起慢性胰腺炎（CP）。这和其他基于CP基因变异的动物模型一样，揭示了体内研究能较好地再现CP的临床过程和机制。
近日，第二医院消化内科李兆申院士与廖专副教授等人在Gut期刊发表文章，报道了他们新开发的慢性胰腺炎小鼠模型，首次发现杂合SPINK1c.TC突变直接导致CP，而没有任何辅助因子。
原文检索：HeterozygousSpink1c.+2TCmutantmicespontaneouslydevelopchronicpancreatitisdoi:10./gutjnl--
《Nature》子刊
液体活检首次预测实体瘤复发风险报告
“我们第一次成功地将实体瘤与血液生物标志物联系起来，指示病人是否仍能得到缓解，”CityofHope免疫肿瘤科主任、该研究的通讯作者PeterP.Lee说。“当患者第一次被确诊癌症后，首要任务是区分具有更高复发风险的患者。我们有基于肿瘤基因组的风险分层检测，但是血液检测将更具吸引力，当前还是空白，我们正努力改变现状。”
根据7月8日发表的《NatureImmunology》，一个人的抗肿瘤免疫反应取决于对细胞因子作出反应的促炎和抗炎信号之间的平衡。Lee和同事使用40名乳腺癌患者平均随访4年的数据，获得关联分析，然后在另外38名乳腺癌患者独立队列中得到验证，以建立一个预测乳腺癌患者是否会在几年内复发的基准。
原文检索：ConnectingbloodandintratumoralTregcellactivityinpredictingfuturerelapseinbreastcancer
华中科技大学NatureNeuroscience最新发文：绘制神经元长程输入环路图谱
大脑皮层是由不同类型神经细胞相互连接组成的高度复杂神经网络，其解剖结构是信息在脑中传递的基础。为理解大脑内神经信息的处理机制，在整个皮层甚至全脑范围要对神经环路的结构及生理信息进行解析，首先需要了解不同类型的神经细胞在脑内是如何分布的，以及相互之间是如何连接，包括神经细胞在大脑内的准确定位、精细的形态结构、以及在环路中的连接关系等。
来自华中科技大学武汉光电国家研究中心骆清铭教授团队发表了题为“Awhole-brainmapoflong-rangeinputstoGABAergicinterneuronsinthemousemedialprefrontalcortex”的文章，详细描绘了小鼠内侧前额叶皮层γ-氨基丁酸（GABA）能神经元长程输入环路的全脑图谱。
原文检索：Awhole-brainmapoflong-rangeinputstoGABAergicinterneuronsinthemousemedialprefrontalcortex
SA8/9促进缺血再灌注损伤
急性心肌梗死(AMI)仍然是全世界发病率和死亡率的主要原因。虽然再灌注是阻止心肌坏死进展的最合理的方法,但有证据表明，血管再灌注（reperfusionbyrevascularization）会引发一系列可以加速和延长缺血后损伤的事件。虽然在动物模型中有许多干预措施可以减轻心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤，但临床上还没有证据证明对MI/R损伤有效。
MI/R损伤是一个复杂的过程，涉及到多种可能导致心脏结构和功能损伤的机制。线粒体功能障碍、氧化应激和炎症长期以来被认为是MI/R损伤最重要的分子机制。然而，这些损伤机制之间极其复杂的时间和空间相互作用仍不清楚。仅针对线粒体功能障碍、氧化应激或炎症的干预措施尚未被证明对MI/R损伤具有临床疗效。
年6月21日，首都医科医院（北京市心肺血管疾病研究所）杜杰、李玉琳与ThomasJefferson大学急诊医学部研究中心马新亮课题组合作，在Circulation发表”的文章，发现SA8/A9是通过抑制线粒体功能导致MI/R损伤心肌细胞死亡的早期关键分子。靶向该信号转导通路可能是一种治疗MI/R损伤的新方法。
原文检索：Sa8/a9SignalingCausesMitochondrialDysfunctionandCardiomyocytesDeathinResponseIschemic/ReperfusionInjury
封面来源：百度图片
莱博科研之家
整体课题协作
