有时抽出物很难以判断

胰腺坏死组织清除术是采用钝性钳夹法或用吸引器吸除法,将坏死组织清除,并在胰床、小网膜囊、双膈下以至双侧盆腔置管引流

相反,亦有人的实验与此相反,经冷冻后胰酶的活性反而增加追其原因可能是冷冻区边缘的部分细胞,在酶蛋白没有变性的情况下,细胞膜破裂使其释放入血液但在急性胰腺炎时冷冻产生的血清酶活性的升高,与其对酶活性的抑制作用相比是微小的

病例概述病例原因临床表现化验检验诊断和诊别治疗

入院后48小时以内:

(2)分级标准:ⅰ无重要器官功能衰竭的表现ⅱ有1个或1个以上的重要器官功能的衰竭

⑴重症感染征象⑵ldh≥11.69μmol·s-/l

ranson标准

ct增强造影检查胰腺炎:通过增强前后胰腺密度酒精性慢性胰腺炎的变化,对胰腺炎的病理变化更有意义未用造影剂(未增强),胰腺密度从头至尾呈减弱趋势平均密度由头部43hu减至尾部36hu注造影剂后,主动脉密度增加3倍,而胰腺仅增加2倍无坏死的胰腺平均造影剂密度或在胰头、体、尾切面造影剂密度无明显差异其胰尾密度>50hu,而有胰腺坏死者,均无>50hu者,且其平均胰腺、胰节段造影增强,胰腺与主动脉密度之比明显减少若血容量明显不足时不宜行此项检查

b超:可参考ct标准

脑:神志模糊、谵妄、昏迷

(三)胰腺规则性切除术

3.溶酶体酶

表一 胰腺切除治疗重症胰腺炎

临床征象的诊断标准:

(1)淀粉酶的检测:

胰酶在胰腺管内活化:

a.关于胰酶的作用:糖类酶对组织似乎无害,而蛋白类和脂肪类酶则是致病的重要因素胰蛋白酶包括胰蛋慢性胰腺炎ct表现白酶原、糜蛋白酶原、羟基肽酶原、氨基肽酶、弹力蛋白酶原、胶原蛋白酶等其中胰蛋酶原和弹力蛋白酶原的作用最为重要活化的胰蛋白酶(trypsin)几乎可以激活所有的胰酶,也可激活因子ⅶ,继而激活凝血、纤溶、补体、激肽等多个酶系统胰蛋白酶(try)是一种肽链内切酶,人体try可分为try-ⅰ和try-ⅱ两种try-ⅰ是一种阳离子蛋白质,try-ⅱ是一种阴离子蛋白质正常人血中try约300～460ng/dl,当急性胰腺炎时可高于10倍以上弹力蛋白酶在肺出血和肺水肿中起主要作用,同时也引起血管壁破坏,同时它还可水解弹力纤维,并作用于其他多种蛋白质底物,如血红蛋白、酪蛋白、纤维蛋白、白蛋白等

心脏 休克、心动过速>130/分、心律不齐、心电慢性胰腺炎咋治疗图异常

坏死组织切除(154) 35

此外,激肽类物质通过try的激活后,亦可使肺受损,血管扩张损伤血管内膜,增加血管通透性等

(一)胰腺分泌的物质

实验证明抗胰蛋白酶治疗急性胰腺炎疗效是明显的干冻血浆内含有大量的抗胰蛋白酶,因而用干冻血浆于急性胰腺炎症人,不仅仅补充了胶体,同时亦补充了抗胰蛋白酶

ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系

(2)当肺衰发生时,发现肺的重量增加,突变,并有散在的多发性出血点镜检可见肺间质充血、水肿、肺泡内外出血有时可见局灶性肺泡塌陷融合肺衰时功能残气量下降,死腔量与潮气量之比增大,肺分流量增大,而肺的弥散能力下降过度换气则发生呼吸性碱中毒由于乳酸血症逐渐加重,以及二氧化碳排出受阻,最后可成为呼慢性胰腺炎药物吸性、代谢性酸中毒

病例数 347 67 30 6

急性胰腺炎,特别是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响,早在数十年前已被临床医生所注意主要表现为气急、发绀等表现,但这些症状,并不完全与胰腺炎的严重性成正比自70年代以来对其认识逐步加深,证实为成人呼吸窘迫综合征(ards)

⑴休克 ⑴be≤-3mmol/l ⑵ca≤1.88mmol/l ⑵ct ⅳ,ⅴ级

二.手术治疗

本病病因迄今仍不十分明了,主要是因动物模型与临床间差异较大从现今的资料看,胰腺炎的病因与下列因素有关

急性胰腺炎实验诊断的方法甚多,均有其不足的一面必须与临床紧密结合,方能提高其诊断的价值怎样提高其阳性率和特异性,尚需进一步努力探索

凝血像:dic、pt、ptt延长,血小板1.8m慢性胰腺炎怎么办mol/l;血糖>11.0mmol/l;ct分级为ⅲ和ⅳ级;腹腔抽出血性腹水等

在正常生理条件下,氧自由基与清除系统是平衡的当氧自由基与清除系统的功能下降,导致活性氧对胰腺的损害氧自由基可以使蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损害,则胰腺的毛细血管通透性增加,导致胰腺水肿、出血和组织变性、坏死在急性胰腺炎时,胰腺组织的sod降低,血中的sod活性增强,这是由于氧自由基引起的脂质过氧化物增加所致氧自由基还可使膜的稳定性降低,则胰腺腺细胞溶酶体释放以及各种胰酶的活化释放;氧自由基又可激活磷脂酶a,从而使胰腺细胞膜上的卵磷脂分解,进一步造成胰腺组织的损伤有人用sod、cat静脉注射,见其活性时间很短,仅几分钟故慢性胰腺炎能治好吗有人将这两种酶与大分子聚合体乙烯乙二醇(pge)结合,则在血浆中可以保持活性30～40小时,使大鼠的胰腺炎明显减轻

1.急性胰腺炎的直接降温疗法:开始是通过手术在小网膜囊内放置带冷液循环系统的球囊,由球囊直接对胰腺接触降温相继又出现通过腹腔镜直接放置球囊进行胰腺降温苏联学者用冷冻治疗机对狗的正常胰腺进行试验,在100～37℃的不同温度下,观察冷冻对胰腺外分泌的影响在35℃、25℃、15℃时,胰腺的结构与胰岛功能无明显变化,但胰腺外分泌受抑制在5～15℃时腺泡组织被破坏,后由含有胰岛结构的结缔组织代替在-20℃则出现胰腺急性水肿、间质性出血坏死、内外分泌功能均遭破坏当胰腺温度维持在31℃时效果较好

恶心、呕吐,为迷走神经被炎性刺激的表现,发作频繁,慢性胰腺炎的症状及治疗方法起初为进入食物胆汁样物,病情进行性加重(或为出血坏死性胰腺炎),很快即进入肠麻痹,则吐出物为粪样

2.白细胞数>16×109/l

(1)急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫综合征(ards),原因甚多,尚无十分明确的论点,综合当前一些学者的观点如下:

3.血清钙4mmol/l

例:候×,58岁3周来经常失眠,食欲不振但无腹痛发烧等现象,尚能参加正常工作某日晚因疲乏但能入睡,翌日凌晨5时发现病人已死亡尸检证实为出血坏死型胰腺炎,腹腔内有少量渗出液淀粉酶>1064单位(温氏单位),心包内有积液,左室前壁有大块梗死病灶

急性胰腺炎的病理变化的不同阶段,其全身反应亦不一样,即使是同样为出血坏死性胰腺炎,由于发病时间、机体的状况亦可表现有较大的差异概括的表现是:急性水肿型胰慢性胰腺炎有哪些表现腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热而出血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外,又因胰腺有出血、坏死和自溶,故又可出现休克、高烧、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等

无临床征象(1)、血液检查(1)中的任何一项血液检查及影像检查所见(2)中1项阳性者,为中度急性胰腺炎

抗胆碱能药物:如阿托品等均能减少胰腺的分泌,其作用在对抗迷走神经兴奋方面,胜于对抗cck的直接刺激

3.血糖>11.2mmol/l

死亡或病重(%)(在icu>7天) 13(3.7) 27(40) 28(93) 6(100)

(一)手术指征及时机

抑制胰液分泌的物质

重度判定时间:48小时以内(入院后),以后经常监测追踪

(1)高钙血症:高钙血症所引起的胰腺炎,可能与下列因素有关:钙盐沉积形成胰管内钙化,阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎;慢性胰腺炎囊肿促进胰液分泌;胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶

胰床内巨大软组织块,内有坏死或液化,为蜂窝织炎表现,继发感染可形成脓肿

由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管,则使胰管内的各种酶原活化,活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎

病例 预后指征项目数

norton(1974) 4 近全胰腺 100

(3)α1-抗胰蛋白酶与α2-巨球蛋白:α1-抗胰蛋白酶是一种急性期反应物,当急性胰腺炎时迅速上升,而α2-巨球蛋白水平则随着严重度增加而下降α1-抗胰蛋白酶检出胰腺坏死的敏感度为77%,α2-巨球蛋白则为85%

cck-pz:是由十二指肠及空肠粘膜提取的一种肽类物质,它可刺激胰腺分泌大量胰液,称之促胰酶素(pancreozymin)它与缩胆囊慢性胰腺炎治疗费用素(choletystokinin)相同,同时有收缩胆囊和松驰括约肌的作用,故称为缩胆囊素-促胰酶素(cholecystokinin-pancreozymin,cck-pz)

当pla从膜磷脂分解ffa和溶血卵磷脂的过程中,产生一种血栓素a2,它使血管强烈收缩当血栓素a2(txa2)病理性增多,以及txa2/pgi2的失调则可导致胰腺的供血发生障碍,同时又使细胞内溶酶体膜破坏以及细胞内钙离子增加当阻止txa2的增加和维持txa2/pgi2的平衡,则能有效的控制急性胰腺炎的发展

一.化验室检查

alexandre(1981) 24 胃、十二指肠、胰腺 60

休克:是指收缩压在10.7kpa以下,或虽在10.7kpa以上但有休克表现者

a.临床症状 b.血液检查 c慢性胰腺炎的症状及治疗方法.影像情况

另一些病例由于急性胰腺炎时,严重的脱水则血液为高凝状态,同时血管内膜常有内膜炎,则集聚的血小板、白细胞、红细胞将微血管栓塞也有的病例由于急剧腹痛,通过神经反射,加之儿茶酚胺、组织胺等物质的作用,使肺的小动脉痉挛组织胺除使小动脉收缩外,亦可引起小静脉收缩,此外还有其他因素如急性胰腺炎时腹胀、膈肌抬高、胸膜渗出等,均可影响呼吸少数病例因急性胰腺炎时纤维蛋白增多,积聚于肺内严重影响了气体的交换

胰腺外伤使胰腺管破裂,胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足,导致发生急性重型胰腺炎医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎:一种是在做胃切除时发生,特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡,穿透至胰腺,当行胃切除时,慢性胰腺炎可以治好吗对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏,胰液漏出对胰腺进行自我消化另一种情况是手术并未波及胰腺,而发生手术后胰腺炎,这多因在胰腺邻近器官手术招引的,可能是因oddi括约肌水肿,使胰液引流不畅,损伤胰腺血运,各种原因刺激迷走神经,使胰液分泌过多等

肺:呼吸困难,>35次/分,pao234μmol/l,sgpt达正常的2倍

ⅴ:胰腺肿大、胰整体实质内部密度不均,炎性波及胰周或越过胰周

crp与spla:bouchler报道c反应蛋白(crp)>100mg/l,检出急性坏死性胰腺炎的阳性率为95%,他认为是急性坏死性胰腺炎检测最准确的“血清因子”poulakaainen检查53例急性胰腺炎入院第一天的平均crp值,出血坏死性胰腺炎为280mg/l,轻慢性胰腺炎吃什么药症为45mg/l;血清磷脂酶a2(spla2)值,出血坏死型为40～60nmollffa/ml·min,轻型为140mg/l,对重症胰腺炎的检出敏感度为100%spla2对重症胰腺炎检出的敏感度和特异度,随临界值的选择变动较大,当临界值为11nmollffa/ml·min,特异度为100%,但敏感度为42%若将crp与spla2相结合检查则对急性重症胰腺炎是一个良好的方法crp的检测方便,快速,适于临床应用,而spla2目前的检测方法复杂费时,尚不能常规用于临床,有待进一步简化

(2)核糖核酸酶:rnaase是来自因缺氧而崩溃的胰腺细胞warshaw和iee的实验观察表明rnase正常者,仅有4%的病人有胰腺坏死和脓肿形成而rnaase升高的13例,11例出现了胰腺坏死中医慢性胰腺炎和脓肿形成,并在胰腺炎发作的头几天内升高因此,认为rnaase可以做为胰腺坏死和晚期胰腺并发症的监测指标经过检测坏死性胰腺炎的血中此酶高于正常的10倍近来又发现rnaase水平的升高对于急性坏兀性胰腺炎并不特异,其他诸如胰腺癌、白血病、大面积烧伤、创伤、肾衰时亦可升高

ards是重型急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症据统计,急性重型胰腺炎有进行性呼吸困难者占14.2～33%(首次发病者更为多见)当出现呼吸困难的病人中,死亡率高达30～40%1974年feller分泌200例急性胰腺炎,其中83例系重症患者,18例有呼吸功能衰竭,17例(不吸氧)动脉血氧分压低于9.33kpa者为38%从发病后早期的肺功能检查观察,显示肺的吸气容量降低、阻力升高、肺的弥散能力亦下降从实慢性胰腺炎的危害验性急性胰腺炎的观察,表现有动静脉分流量增加,每分钟呼吸容量、氧耗量、肺的稳定性指数均有降低急性呼吸功能不全可发生于急性胰腺炎的早期,动脉血低氧血症是早期常见的症状,可发生于胸部x线片尚未出现改变之前1974年olsen报道一组病例(100例),80例做胸部x线检查,25%有胸膜渗出、肺不张、肺炎等

急性胰腺炎对心血管的损害,原因尚不甚明了现今认为系胰酶进入血循环,引起冠状动脉痉挛,胰蛋白酶及多肽类物质直接损害心肌;胰腺炎性渗出液积存于腹膜后,刺激腹腔神经丛,反射性广泛性血管痉挛等因素有人认为系胰腺内含有心肌抑制因子,其根据是将胰腺做成匀浆,注入动脉体内可抑制心肌用氧亦有人提出在急性胰腺炎时,释放某种物质,使心肌传导系统兴慢性胰腺炎不能吃什么奋而致心率紊乱,以至心室纤维颤动

这种肾衰的发生屡见不鲜,除因低血容量外,正常的血容量者亦常见到,其原因是,胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质,它作用于肾小球及肾小管,造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变;纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上;内毒素又使肾小动脉阻力加大,而使肾血流量降低

急性胰腺炎的发病基础是胰腺细胞进行性坏死以及酶的自身消化,低温可以降低代谢速度和酶的催化能力当胰腺的温度降至8～10℃时可抑制酶的分泌(外分泌),降至0～4℃时则发生不可逆性抑制冷冻外科(cryosurgery)治疗急性胰腺炎已应用于临床,收到了一定的疗效通过冷探头(-160～-196℃)的接触,以破坏急性胰腺炎产生的炎症组织及胰酶,抑制自身慢性胰腺炎检查方法消化达到治疗的作用它不同于冷冻治疗肿瘤,它不要求破坏全部组织细胞,只需抑制绝大部分胰腺细胞所产生的酶蛋白,对其起一灭活作用,阻断自身消化

watts(1963) 1 全胰腺 0

reily对在心源性休克中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验,给猪造成心包堵塞诱发心源性休克,观察胰腺的血流动力学,发现胰腺血流不均匀地减少比单独休克动物的心排出量降低较明显,胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺血管收缩和灌注压降低所引起的在心源性休克时发生的胰腺缺血,主要是由于选择性胰腺血管收缩

长期饮酒者容易发生胰腺炎,在西方是常见的现象,占70%酒精性胰腺炎的发病机制:①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸,胃酸至十二指肠刺激肠壁的s细胞及小肠壁的慢性胰腺炎能治好么ⅰ细胞,而产生cck-pz,在短时间内胰管内形成一高压环境;②由于洒精经常刺激十二指肠壁,则使肠壁充血水肿,并波及十二指肠乳头,造成胆胰管开口相对的梗阻;③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多,而形成胰管内的“蛋白栓”(intraductal protein plug),造成胰腺管梗阻在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下,促进胰酶的大量分泌,致使胰腺管内压力骤然上升,引起胰腺泡破裂,胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎洒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入,不仅胰酶分泌增加,同时又可引起高脂蛋白血症这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺

⑵pt≥15秒

(二)胰包膜切开术

6.估计体液丢失>6000ml

重型胰腺炎可见骤然死亡慢性胰腺炎消炎药病例,尸检时发现心脏有明显的损害,如心肌梗死、心内膜炎或传导系统损害

pla的作用:水解卵磷脂,产生ffa和溶血卵磷脂;水解肺表面活性物质,引起肺不张;水解细胞膜上的磷脂,影响细胞膜通透性;水解线粒体膜上含磷脂的酶,从而影响细胞的氧化磷酸化过程;降低肺细胞溶酶体的稳定性,使其释放,从而破坏组织,使肺灌注异常

4.bun>16.07mmol/l

由于出血坏死性胰腺炎的病理变化、病理生理改变的轻重程度不一,当前几乎找不到某一个单项指标:如临床表现、化验结果、影像检查等,能够作为确定诊断的依据,更不可能用某一指标能阐明其病理变化的严重性和预后的变化自从1974年ranson提出对出血坏死型胰腺炎用几个指标来衡量其病变程度、手慢性胰腺炎黄疸术指征和/或预后的估计以来,相继有许多学者提出对急性出血坏死性胰腺炎的判断,以及对其预后的评估,各有其代表性经过动态ct及ct增强扫描,确定诊断后实施手术beger自1982年以来推崇此术式,1985年报道205例坏死性胰腺炎治疗的状况,205例中79例为局限性坏死,126例为广泛性坏死138例经细菌检查证明40.4%已有感染该组总的死亡率为24.4%,其中50例行坏死组织清除和小网膜囊及腹膜后间隙灌洗引流者死亡率为6.0%larvin等使用本法治疗,死亡率为21%胰腺坏死组织清除时要注意:胰腺坏死组织有无血管通过,若有血管通过时,要仔细分解以免术中发生大出血,并将血管予以处理,否则由于浸泡在坏死组织中,将发生不可制止的大出血;清除坏死组织不必强求过度彻底,残留的少许慢性胰腺炎四联症坏死物可以经引流管排除,若在术中强行分离、撕拉则断面容易发生出血;肠系膜根部(在胰头、体交界处)的坏死组织,决不可强行分离、解割在其旁置引流,任其自行分解后排出

c.补体系统的作用:补体是血中一组免疫球蛋白分子它一旦被激活,即形成链锁反应而产生许多具有活性的碎片和复合物分子,导致多方面的损伤效应如c3a、c5a、c567可使血管旁肥大细胞释放组织胺,使血管机能紊乱和内膜损伤补体(c3)被try激活,c3亦可通过激活因子ⅶ间接被激活补体的损伤既是全身性的,肺部损伤当然亦不例外

(尿淀粉酶/血清淀粉酶)×(血清肌酐/尿肌酐)×100

重度:临床征象及血液检查(1)中,即使1项为阳性即为重症;血液检查及影像检查(2)中,2项以上为重度

5.pao260iu/l

中度:慢性胰腺炎囊肿全身症状较好,无明显的循环衰竭和重要脏器功能不全

这一古老的检查方法虽已应用了半个多世纪,但对胰腺炎的诊断仍不失为良好而简便可行的手段由于胰酶在胰管内逆流入血或渗出液重吸收入血,则在急性胰腺炎时血、尿的淀粉酶有所升高血淀粉酶正常值,温氏单位5～6%则提示急性胰腺炎warshaw报道42例,比值升高者为93%,对照组44例无1例升高因此,accr对急性胰腺炎的诊断具和重要价值但其原因尚不清楚有两种可能性,一是胰淀粉酶的分子被蛋白溶解酶部分降解后容易通过肾小球丢失;另一种可能性是,急性胰炎时释放到血循环中的激肽(kinins)或其他血管活性物质,增加肾小球的通透性,并抑制淀粉酶在肾小管的重吸收有人发现accr在急性胰腺炎以外慢性胰腺炎的治疗费用的疾患亦可升高(如慢性肾衰、糖尿病酸中毒、烧伤、严重肝衰),因此只有在排除以上诸疾患时,才有特异性的意义warshaw认为accr之价值一方面是可以确诊急性胰腺炎,另一方面亦可排除非胰腺炎的高淀粉酶血症accr的计算方法是:

3.延期手术的优点:坏死和非坏死区分界明显,手术的难度以及手术的危险性均降低;病变已局限化,手术范围缩小,针对性强,创伤小;手术方法简单合理,可按清创术的方法清除坏死组织,以至可以避免再次手术;手术效果明显改善,术后的并发症和死亡率均大为降低

bourtelier(1972) - 胰腺清创术 13

4.胰腺血循环障碍

胰腺的位置深在,一般的轻型水肿型胰腺炎,在上腹部深处有压痛少数前腹壁有明显压痛而急性重慢性胰腺炎 病因型胰腺炎,由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血则前、后腹膜均被累及,全腹肌紧、压痛,全腹胀气,并可有大量炎性腹水,可出现移动性浊音肠鸣音消失,出现麻痹性肠梗阻

从上述的临床资料和胰腺坏死的病理基础来看,胰腺坏死组织清除术的手术有较为合理、简便易行、损伤性小、并发症少、死亡率低等优越性若再辅以持续性局部灌洗,则可使激活的胰酶、血管活性物质、脓液、坏死组织、毒素不断的引出体外,进一步增加了手术的疗效,是值得推广应用的

2.早期(或过早)手术的弊端:坏死的胰腺与非坏死的胰腺,由于时间短病理变化的界限尚未明确的分出,术中对坏死的范围和深度难以判断,若充分的清除坏死组织往往很困难,清除(或切除)过少,病变仍在继续进行,有慢性胰腺炎应注意哪些时需第二次手术,切除过多则增加了创伤因此许多学者支持延期手术becker等指出:急性出血坏死性胰腺,发病3～6周胰腺的病变方能局限,全身的反应终止,若能将手术推迟至2周后进行,则治愈率可高达85%而早期手术者(2周内),由于常需再次或多次手术,死亡率达40%,从实践中已认识到:无法阻断胰腺的自身消化和坏死的病程,术后残余胰腺继续坏死和继发感染现已基本上取得一致意见,不宜早期手术探查在术前对病人进行大力支持疗法,抗感染、tpn、防治心肺并发症,纠正水、电解质平衡及酸、碱平衡,以度过全身反应的剧烈期

ards在急性重型胰腺炎时的发生率为30～45%,它远远高于一般急腹症的发生率(19%)在急性胰腺炎中死亡率最高的亦为ards,而肾衰和其他的并慢性胰腺炎注意发症如应急性溃疡胃肠道出血、腹内大血管胰液消化性破溃出血等均较ards为低而因ards又占急性胰腺炎死亡的60%,若临床能将ards早期认识,早期予以合理的治疗,则死亡率可以大为减少但临床上发现ards往往已属晚期,失去了救治的时机

2.bank于1983年报道他对胰腺炎预后的临床判断指标其特点是在ranson的基础上着重于胰外重要脏器的损害状况bank的标准不仅是出血坏死胰腺炎的诊断依据,亦是手术的指征

欧洲(综合) 523 坏死组织切除(383) 37

(6)胰蛋白酶原激活肽:用免疫法特异性测定急性胰腺炎患者尿中的胰蛋白酶原激活肽(tap),藉以早期预测急性胰腺炎的严重程度gudgeon通过tap的检测及临床对照的结果,其最大敏感性和特异性分离慢性胰腺炎应注意哪些值为2nmol/l入院时预测敏感性为80%、特异性为90%、正确率达87%tap≥2nmol/l者75%伴1个以上严重并发症tap6.0g/l,提示为重症

急性胰腺炎(acute pancreatitis,ap)的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化,对其周围组织的消化,从而继发一系列的器官的功能障碍胰腺含有非常丰富的消化酶:蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶a2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外,其他的均是以非活性状态存在在病理情况下,这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生

轻度:全身症状良好

胰腺内有细菌存在是胆源性胰腺炎否会发生胰腺炎?widdison等进行动物实验如下:他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎并将动物分成5组,第ⅰ组接受示踪大肠杆菌,第ⅱ～ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌,24小时后作胰腺培养,仅结肠组在72小时后作培养,各组胰腺均有大肠杆菌生长与经常有细菌滋生组比较,除结肠组外,胰腺炎啬细菌生长率,胰腺细菌经常发现,但不一定发展成胰腺炎感染

1.胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统

2.急性重型胰腺炎心血管的改变

(五)腹部开放堵塞和安装拉链术

封闭式的间接降温,是应用含有冷液的封闭式管道系统,在胃内循环用以降低胰腺的温度动物实验证明可降低淀粉酶100%,脂肪酶可降低40%,动物的生存率提高1964年临床应用,也被许多人所慢性胰腺炎吃什么药承认它虽然没有开放式间接降温的并发症,如冷溶液返流或吸入呼吸道、严重腹泻、电解质紊乱、低氯性碱中毒、手足抽搐等,但封闭式间接降温也有一些并发症,如期外收缩、呼吸抑制和代谢紊乱等相继有人用冷液循环在体外进行腰部和腹部降温:用1～5℃奴夫卡因200～500ml腹膜后注射进行渗透降温;用1～4℃液体以9～10mg/kg·min的速度进行腹腔动脉灌注但由于急性胰腺炎时胰腺微循环遭到破坏而使局部降温的效果不佳,未能广泛使用

急性水肿型胰腺炎:胰腺呈弥漫性不同程度的肿大,胰腺实质回声呈均匀低回声(即弱回声型),表现为稀疏的灰色光点胰腺边缘的轮廓一般均较规则,清晰,周围血管多清晰可见有的病人(约1/6)在超声图上可见有局限性炎症肿块,胰管一般均正慢性胰腺炎吃什么常,约8%的患者胰管可轻度扩张急性胰腺炎约1/3的病人无任何超声图像上的异常另2/3的病人在发病的最初12～24小时内,b超检查可无任何异常发现

有时当结石通过oddi括约肌时(特别是形状不规则的),造成括约肌痉挛,则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺,再加之oddi括约肌有不同程度的狭窄,而引起胰腺炎的发生

近年来自由基在胰腺炎时所致的肺损害,亦引起许多人的重视如o2-、h2o2、oh-,它们均为过氧化,分解磷脂后释放的物质,引起血管机能紊乱、内膜紊乱、通透性增加,还可使支气管平滑肌收缩、粘膜水肿等

急性胰腺炎的影像学检查,为急性胰腺炎的确诊及其预后的监测提供了更可靠的依据

ⅳ:胰腺慢性胰腺炎用什么药肿大、胰整体实质内部不均,炎症波及胰外,胰周有参出液贮留

这种改变表现为谵妄、恍惚、昏迷以至精神失常等现象感染、中毒、高烧,以及长期嗜酒酒精中毒等是精神症状的原因近年来发现急性重型胰腺炎时,产生大量的磷酸脂酶a,它与神经系统有强烈的亲合力并损害神经另外分解脑细胞的卵磷脂酶所产生的溶血卵磷脂(lysolecithin),它为蛇毒成分具有强烈的神经毒性少数病人由于血循中的胰脂肪酶增多,而使颅内脂肪坏死、软化或出血,成为胰源性脑病

急性胰腺炎为腹部外科常见病,近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多由于它对生理扰乱大,而且对各重要脏器损害明显,故死亡率甚高有时可引起骤然死亡重型胰腺炎死亡率为20%,有并发症者可高达50%临床病理怎么治疗慢性胰腺炎常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种这种分类法固然可以说明其病理状况,但胰腺炎的病情发展不是静止的,随着胰管的梗阻程度,以及胰腺间质血管(动、静脉及淋巴管)的改变,其病理变化是在动态发展着因此,以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法,较适合于临床的应用重型胰腺炎(如出血坏死型)临床医生往往十分重视,但轻型胰腺炎(如水肿型)亦不能忽视,它可以发展为重型胰腺炎

胰腺规则性切除是根据坏死的范围,作胰腺的不同部位切除,如胰尾、胰体、次全及全切除切除的界限应达到胰腺的正常组织有时胰腺切除应连同胰外受侵组织一并清除,并相应做附加手术

急性胰腺炎分为轻型及重型两类前者胰腺的损害轻微为单纯性水肿,少有渗出,ct上几无阳性慢性胰腺炎属于哪个科发现,后者胰腺的损害十分严重,为广泛的出血、坏死急性水肿型胰腺炎发病率约占90%,死亡者较少而出血坏死型胰腺炎死亡率甚高可达20～50%多年来人们对急性出血坏死性胰腺炎进行了深入研究,特别是对其早期诊断以及全身生理的扰乱,提出了一些指标,拟求将死亡率降低到最低水平

脱水,急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹,呕吐所致,这是轻型的原因而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱,主要原因是因后腹膜炎症刺激,可有数千毫升液体渗入后腹膜间隙,似无形丢失出血坏死型胰腺炎,发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象,无尿或少尿

1.梗阻因素

谷光甘肽过氧化物酶:它存在于胞浆和线粒体中,并参与多种过氧化物的还原反应

急性胰腺炎慢性胰腺炎有啥症状除上述的自身消化外,近年来对其又进一步进行了深入的研究,发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶a和血栓素a2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等,在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用

大量的坏死组织积聚于小网膜囊内,则在上腹可以看到一隆起性包块,触之有压痛,往往包块的边界不清少数病人腹部的压痛等体征已不明显,但仍然有高烧、白细胞增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现,这往往在腹腔或盆腔形成局限性脓肿,应做b超检查和指肛检查

二.影像学检查

有人对大量术中胆道造影病例进行分析,发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点:如胰管较粗,胆胰管间角度较大,共同通道较长,胆囊管及总胆管亦慢性胰腺炎有哪些表现较粗,胆石多而小、形状不规则等以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管,并在壶腹部暂时停留、阻塞,而引起胰腺炎

1.急性胰源性肺衰

急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染,如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织,而引起胰腺炎一般情况下,这种感染均为单纯水肿性胰腺炎,发生出血坏死性胰腺炎者较少

ercp和选择性动脉造影:对于急性胰腺炎,特别是出血坏死性胰腺炎是不适合的,反而加重了胰腺的损害

3.三口造瘘术(胃、空肠、胆囊),过去在出血坏死性胰腺炎者,认为是常规的附加手术由于tpn的使用,以及对胆道情况的了解,应根据不同的病情,再考虑是否应用

胰酶在细胞内活化慢性胰腺炎病例:

降钙素(calcitonin):可抑制胰泌素或者cck刺激的胰腺分泌,其作用并不伴有降低血钙,故不是由于低血钙所致

心:低血压,心率≤54次/分或>130次/分,平均动脉压≤6.5kpa

begar于1985年对85例急性坏死性胰腺炎分析了数十项化验和临床参数后表明,有4项生化参数和增强ct检查,以作为监测坏死性胰腺炎的依据,其正确率达80%以上

肺 气急、罗音、pao255岁

【病理改变】

⑵血小板≤100×109/l

1.换药(再次手术):在手术室无菌条件下实施,每隔48小时换药1次,每次换药均要清除坏死灶bradley报道28例出血坏死性胰腺炎用此法治疗,死亡率为10.7%,pemberton的死亡率为18%

4.随着影像学的手段(b超、ct等)广泛的使用和它对胰腺损害检出率很高这个角度来看慢性胰腺炎吃什么,以上几位的预后指标均不够完善因此,日本厚生省从自己的标准,结合ranson的标准,参照了bank的全身症状的标准,又增加了b超和ct影像中所见,制定了一种对胰腺炎重度的判断以及对其预后的预测的新标准,见下表(表五)

1.红细胞压积下降>10%

作者 例数 切除范围(例数) 死亡率(%)

1.年龄>55岁

胰高血糖素,它可抑制胰泌素刺激时所引起的hco3-的分泌其抑制效应与剂量成正比同时它对cck刺激胰酶分泌呈竞争性抑制

重型胰腺炎时脂肪酶将中性脂肪分解为甘油及脂肪酸,后者与钙结合而皂化,引起急性低钙已为我们所熟知此外当急性重型胰腺炎时释放胰高糖素,它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙,但正常人注射胰高糖素,并未引起低血钙酒精性慢性胰腺炎,因此现今有人认为低钙的原因,系甲状旁腺素被蛋白酶分解,而不能维持钙的水平以上两种情况经注甲状旁腺素均可奏效

少数出血坏死性胰腺炎,胰液以至坏死的溶解的组织,沿组织间歇可达到皮下,并溶解皮下脂肪,而使毛细血管破裂出血,则局部皮肤呈青紫色,有的可融成大片状可在腰部(grey-turner征)前下腹壁,亦可在脐周出现(cullen征)

此标准已应用了20年,目前仍用于临床在这11项中,阳性指标越多越能肯定病变的严重性,而且预后越差6年报一(1980年)ranson总结了一些重型胰腺炎的病理与临床后,提出:具备11项指标中的1～2项为轻型,可采取姑息疗法治疗,死亡率为0.9%;若上述11项指标中具备3项以上者为重型胰腺炎,应予以手术治疗,死亡率很高,可慢性胰腺炎严重吗达50～60%ranson于1978年报道一组病例其预后指征与死亡率之间的关系(表二)从表中可以看出,具备的指征项目越多,则死亡率亦越高0～2项指标死亡率为0.9%,3～4项指征死亡率为16%,5～6项指征死亡率为40%,7～8项指征为100%

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distres syndrome,ards)的监测与支持:

脂肪酶类包括脂肪酶、共脂酶、胆固醇脂酶、磷脂酶a原前三者主要是通过水解相应的底物,产生游离脂肪酸(ffa),ffa既可引起组织损伤,又是细胞毒性产物,可使细胞变性、坏死、溶解,对肺有明显的损伤磷脂酶a(pla)分解卵磷脂也能产生ffa和溶血卵磷脂pla可被try激活,pla可分为pla1和pla2两种,后者稳定,一般所产慢性胰腺炎 吃什么的pla是指pla2

hollender(1981)胰部分切除 35

3.血管因素

4.精神神经系统的改变

4.外伤和医源性因素

2.安置拉链术,其法大体上与腹部开放堵塞相同,不同之处是在2腹壁安装尼龙拉链关闭腹腔(在其下放置聚乙烯薄膜隔离内脏)这样换药时简单易行,拉开拉链即可换药但要很好的掌握适应症方可使用,并非每一例出血坏死性胰腺炎均能使用

5.感染因素

3.血糖>10.08mmol/l

⑴出血倾向⑵tp≤60g/l

自1963年watts首先报道用全胰腺切除术治疗暴发性胰腺炎的成功经验后,在欧洲刮起了一阵热风hollender和alexandre等为代表,积极的推崇施行规则性胰腺切除,以至作较为典型的腹全切及胃、十二指肠切除术他们认为若坏死超过50%行胰部分切除,超过慢性胰腺炎的治疗费用75%则全胰切除hollender等的手术结果表明,由于手术的侵袭性太大,胰部分切除死亡率为35%,胰十二指肠切除的死亡率高达67%,alexandre行胰全切除术20例,死亡率为60%少数存活病例除胰腺的内外分泌无功能外,尚有其他一些并发症aldridge的15例胰切除的经验,14例次全切除,1例全切除,其中5例(33%)死亡,存活的其中40%并发胰岛素依赖型糖尿病,15例病人行胰切除后相继出现44例次并发症绝大多数病人需再次或多次手术治疗从收集的文献看,胰腺规则性切除,用于治疗急性出血坏死性胰腺炎,死亡率是很高的,达40～100%(表一)

(八)间接降温疗法

活化的try能激活血中多个酶系统,改变血的粘滞度,肺灌注不足,则肺机能降低,表面活性物质合成减少,代谢产物在局部堆积,早期慢性胰腺炎怎么治疗肺血管受损则通透性啬在急性胰腺炎时,多数情况下是心输出量啬,外周血管阻力降低,呈高动力循环状态,这可能与肺动-静脉分流明显增加有关一部分肺组织灌注不足,另一部分肺组织灌注过度现象,它可能是胰源性肺损伤的另一特点

入院时:

急性出血坏死性胰腺炎(ahnp):胰腺内部出现弥漫性散在分布的低回声,间以不规则分布的中至高回声;形状不规则团块状高回声;若有严重性出血时则在积血区可出现相应的无回声区,在其深部则呈低回声,并出现飘移征象当胰腺明显肿胀时(特别是胰头)可压迫下腔静脉及肠系膜上静脉,使血管前壁形使凹陷压迹或被压扁而呈平行线状回声;胆总管可有轻度至中度的扩张;主胰管因炎症、水肿、痉挛等而被不同程度的阻断,内径治疗慢性胰腺炎的中药增宽;有腹腔积液时侧卧位探测可见有液体无回声区约9%的病人可呈胰腺局限性炎性肿块但值得注意的是:有20～60%的病人由于胀气而不能作超声检查,同时超声对于区分液体积聚和实质坏死很难,而术中超声检查对于确定胰腺坏死情况、对于怎样手术引流很有帮助

胰内或胰外积液:常见胰腺的腹侧小网膜囊或左肾前间隙以及肾筋膜增厚

磷脂酶a(pla)被称之为急性胰腺炎发病机理的“关键酶”胰腺腺泡细胞的自身消化与pla直接相关急性胰腺炎起始时,pla酶原被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠肽等激活,继而pla水解腺泡细胞膜的卵磷脂,生成游离脂肪酶(ffa)以及溶血卵磷脂,后者可以使细胞膜崩溃,则细胞内各种消化酶释出,而致胰腺出血坏死以及全身各器官损害p北京治疗慢性胰腺炎医院la在急性胰腺炎病人的血浆中存在有两种不同的类型

黄疸,急性水肿型胰腺炎出现的较少,约占1/4而在急性出血性胰腺炎则出现的较多黄疸的出现多由于:同时存在胆管结石嵌顿;胆总管开口水肿、痉挛;肿大的胰头压迫胆总管下端;或因病情重笃,因腹腔严重感染而造成肝功能损害

严重型急性胰腺炎:急性胰腺炎伴有器官衰竭和/或局部并发症,如坏死、脓肿或假性囊肿;ranson标准≥3,apache1≥8;器官衰竭有休克(收缩压177μmol/l)、胃肠道出血(>500ml/24h)、dic(血小板≤10×109/l)、纤维蛋白原500苏氏单位)或突然下降到正常值,但病情恶化②血性腹水,其中淀粉酶增;高(>1500苏氏单位)③难复性休克(扩容后休克不好转)④b超或ct检查显示胰腺肿大,质不均,胰外慢性胰腺炎的临床表现有浸润

由于胰腺大量炎性渗出,以至胰腺的坏死和局限性脓肿等,可出现不同程度的体温升高若为轻型胰腺炎一般体温在39℃以内,3～5天即可下降而重型胰腺炎,则体温常在39～40℃,常出现谵妄,持续数周不退,并出现毒血症的表现

氧化物岐化酶(sod):存在于细胞液和线粒体中,是清除体内活性氧的特异性酶,可以加快活性氧岐化反应的速度,使正常代谢所产生的活性氧无害化

出血坏死性胰腺炎,胰外侵犯所累及部位为:小网膜腔;肠系膜血管根部周围;左结肠后区;右结肠后区;左肾区;右肾区;后腹膜等因此,在ct片上要对这些区域的变化进行分析ct对急性出血性胰腺炎的诊断和预后判断的价值很高对急性胰腺炎的确诊率可达90%以上,临床早期难以确定有无胰腺坏死,慢性胰腺炎要花多少钱通过其检查可获早期确诊

另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上,当胰管梗阻后,胰管内高压,则将胰酶被动性的“渗入”间质,由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞,继而胰腺发生缺血坏死,其发生的过程如图2所示从图中可以看出,水肿型与出血坏死型胰腺炎,两者无迥然的界限,前者若处理不当是可以发展成为后者

胃肠:肠麻痹、呕血或黑便,估计出血量在1000ml以上,胃镜见粘膜糜烂、溃疡

总之,虽有局限性区域性胰腺坏死,又有渗出,若无感染,而全身中毒症状又不十分严重者,不需急于手术若有感染则应予以相应的手术治疗这一观点与急性出血坏死性胰腺炎的诊断一旦建立,立即手术有所不同但必须认真、仔细地加强临床观察

胰腺泡细胞内北京治疗慢性胰腺炎医院的酶原颗粒,因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子(psti)防止细胞内酶活化在细胞内形成的一种溶酶体酶,正常情况下此酶和酶颗粒是分离的在致病因子作用下,则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合,在ph低的情况下致使酶原在细胞内活化,而损害细胞自身若胰酶流入组织间,将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害,病变继续发展则可发生多器官的损伤

由于渗出液的炎性刺激,可出现胸腔反应性胸水以左侧为多见,可引起同侧的肺不张,出现呼吸困难

9.sgoat或sgpt>200iu/l

(5)血清脂肪酶:此方法常用于急性胰腺炎的诊断既往由于血清脂肪酶的检测时间长(需24小时),难以满足急诊的需要,又因其达高峰的时间要在发病72～96小时,所以应用较少现早期慢性胰腺炎怎么治疗今方法有所改进,方法已简化、快速10余分钟即可检出;同时亦提高了敏感性与特异性heming way用免疫法测定脂肪酶的活性,敏感度达100%,特异性达96%,无假阴性另一优点是此酶在血液中持续的时间较长,可以预测

3.急性胰腺炎时的肾衰

鉴于急性出血坏死性胰腺炎的病理变化是进行性,则尚无一种术式可一次性彻底治疗本症,针对于此而倡而了腹腔开放堵塞术其方法是打开小网膜囊后充分游离胰腺,并清除坏死组织,于暴露的横结肠系膜、大血管上、胃后壁上盖以非粘性多孔纱布保护,再用盐水纱布堵塞腹壁可以疏松缝合;亦可采用“三明治”式技术,将聚丙烯(marlx)网片覆盖于暴露的内脏或网膜上,再缝于切口双侧筋膜边缘,外覆透明手术粘贴巾,吸引管置于慢性硬化性胰腺炎两层之间;每次换药时去掉粘贴巾,切开网膜片入腹,手术结束时缝合网片,外覆透明粘贴巾,又恢复了“三明治式”结构以上两种方法各有其利弊亦有人提出若干种关腹方法,原则是要简单,便于再次换药,防止混合感染

腹腔灌洗(17) 47

5.血清got>250iu/l

7.其他因素

由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等,而致胆汁返流(图1)但这种现象不能解释:①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例;②尸检胆道无异常改变,而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎;③胰导管结扎后,一般发生慢性胰腺炎,而少有发生急性胰腺炎者因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎,必须造成胰管内一个高压环境,如胆管下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压的胆汁慢性胰腺炎的症状逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎动物实验证明,低压灌注胰管无急性胰腺炎发生,当压力过高时则出现急性胰腺炎临床上可以见到,当做ercp检查时,若灌注压力过高则发生急性胰腺炎胰管经高压灌注后,通过电子显微镜观察,见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处,再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透,最后破坏基底膜而渗至结缔组织中胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管,则不应谓之胆源性急性胰腺炎

1.手术时机直接影响到治疗的效果早期手术和延期手术问题有不少争议早期手术是指发病后2周内者,而2周后手术为延期手术早期或延期手术必须以病情变化为出发点:如全身中毒感染、腹部体征、休克、胰腺破慢性胰腺炎可以治好吗坏程度、mof是否存在等因此,急性出血坏死性胰腺炎的手术时机,早期、延期,一般情况下是根据胰腺病理变化的进程而定的在治疗过程中出现①外科急腹症的表现;②无法排除其他威胁生命的急腹症,均应予以积极准备下手术探查

肾上腺素及去甲基肾上腺素:是刺激α-肾上腺素能受体的药物,它通过引起强烈的血管收缩,减少正常胰腺或受刺激的胰腺的分泌但如果血管收缩作用被α-肾上腺素能受体抑制剂所消除时,则去甲基肾上腺素反而增加胰腺的水与电解质分泌

出血坏死性胰腺炎的ct表现:胰腺呈现弥漫性肿大,边界模糊,当出现高密度影像(ct值>60hu)时,则提示有出血的表现

hollender(1981) 49 胰腺切除 37

胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻,发生胰腺慢性胰腺炎病例急性血循环障碍而导致急性胰腺炎,这一现象已被证实有人用直径8～20μm的微粒体做胰腺动脉注射,则引起大的实验性胰腺炎popper在胰腺炎的尸检中,发现胰血管中有动脉粥样化血栓

⑴呼吸困难 ⑴ht≤30%(输液后) ⑵fbs≥11.2mmol/l

nordestgaard对ct检查早期胰腺炎,分为4级:a级,正常;b级,胰腺单纯肿大;c级,炎症侵及一个胰周区域;d级,炎症侵及2个以上胰周区域a、b级病人无死亡与并发症,31%的c级病人有严重并发症,44%的d级病人有危重的并发症

6.其他

3.局限性胰腺坏死及胰周渗出:重型胰腺炎不仅胰腺自身有不同程度的坏死,而且胰周亦有大量的炎性渗出,同时伴有上腹部肌紧、压痛、体温升高、白细胞增高等,经b超或c慢性胰腺炎饮食注意t检查则见胰腺影像增大,有散在或局限性坏死区,在胰周围有较多的渗出但坏死的胰腺及周围渗出是否有感染,对其治疗有迥然不同的观点若无感染可采取姑息方法治疗,渗液可以逐渐吸收,胰腺小的坏死区亦可被吸收若有感染则应予以相应的手术治疗因此,对感染存在与否的鉴别甚为重要可采取ct导向下对胰腺进行穿刺抽出坏死组织及液体进行鉴别通过抽出物的性状、浓度、涂片、细菌培养,以决定区域性坏死及渗出液有无感染但细菌培养不可能立即得到阳性或阴性的结果此时应根据穿刺液的性状、腹膜炎的严重程度如腹膜炎局限于上腹抑或全腹,以及体温、血象的变化,以判断感染与否有时抽出物很难以判断,为更慎重起见,可在全身大力支持下,合理应用抗菌素慢性胰腺炎能治好么下对胰腺进行多次穿刺(ct导向),以决定区域性胰腺坏死及周围炎性渗出有无感染

aldridge(1985) 15 次全胰腺切除(14)

ranson91974) 5 胰腺切除(48h内手术) 100

综合当前对急性出血坏死性胰腺炎手术方法包括:胰包膜切开减压术;胰腺坏死组织清创术;规则性胰腺切除术;腹部开放堵塞术;腹部安装拉链术等以上手术方法怎样作用?何时使用?若掌握得当,不仅仅是病人少受痛若,死亡率亦可减低

(2)ct检查及预后评估:

2.酒精因素

美国(综合) 170 胰腺切除(16) 37

⑴神经症状 ⑴bun≥14.3mmol/l或cr≥176.8μmol/l ⑵pao2≤8kpa

2.白细胞>15×109/l

无(1)及(2)中任何1项,血液检查接近正常,为轻度急性胰腺炎

胰泌素,它是一种由25个氨基酸组成的多肽,其分泌细胞分布在十二指肿块型慢性胰腺炎肠和空肠上端,当小肠腔内ph减低时,则刺激胰泌素分泌增加胰泌素增加hco3-分泌,其增加量与剂量有关大剂量的胰泌素可抑制胰酶的分泌当慢性胰腺炎时,胰腺对胰泌素刺激的反应降低

这里需要注意的问题是延期手术,不能无限制延,因等待的时间过长,胰腺坏死区液化、继发感染则有可能向全身扩散而出现败血症、毒血症和感染性休克因此,对急性出血坏死性胰腺炎除观察全身的反应外,应使用超声、ct和增强ct检查,以观察胰腺病变的发展状况延期于术在时间上并非一成不变,个体差异可以很大,必须根据具体情况作出正确的抉择,和合理的变更

如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等

全胰腺切除(50) 60

6.代谢性疾病

castillo等慢性胰腺炎 腹泻研究300例体外循环手术病人,以观察体外循环对胰腺有无损伤在术后1、2、3、7和10天分别测定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶80例中23例有腹部发现,3例发生严重胰腺炎,11%术后死于继发性胰腺炎

2.磷脂酶a和血栓素a2

(二)急性胰腺炎时对全身各系统的影响

据ranson报道的85例急性胰腺炎,在开始治疗的48小时内有38%的病例的pao2在8.78kpa以下(临界水平为9.31kpa),但临床体征并不明显,胸片的毛玻璃状阴影者约10%倘此时不予纠正,病情继续发展则可发展为不可逆性变化因此,在急性重型胰腺炎,应常规的进行血气分析进行监测重症者应每8小时测一次血气当pao2<8kpa,pco2<4kpa时,则ards的诊断已成立应予以气管切开,使用呼吸机给以peep治疗,使pao2迅速提高,心排量慢性胰腺炎吃什么不受损害,保持适当的氧输送(do2)由于红细胞容积以及血ph和体温等可以改变动脉血氧的含量而影响氧的输送,当氧的输送低于某临界值时,则组织不能增加氧摄取率以保持氧耗量不变,因而出现氧耗量依赖氧输送,呈同向变化,此临界氧输送是反应病人对缺氧的最低耐受限度并应改善微循环,消除炎性肺水肿、改善线粒体等功能提高组织氧的摄取同时应限制液体的输入量,使用利尿剂,静脉滴入白蛋白、肾上腺皮质激素、α-受体阻滞剂、肝素等,对防止肺水肿、改善肺功能大有益处

过氧化氢酶(cat):它可催化h2o2还原生成h2o,是细胞的一个重要的氧自由基的清除剂

2.重症急性胰腺炎的冷冻外科治疗:此法系用超低温探头(-140℃以下)直接冷冻出血坏死的胰腺组织,有慢性胰腺炎早期症状人造成狗的出血坏死性胰腺炎,进行冷冻试验,用-195.8℃冷探头进行全胰腺冷冻,10～15秒内形成5×3cm2的破坏区,经治疗的10条狗仅1例死亡1989年苏联学者报道15例病人冷冻的结果:出血坏死性胰腺炎2例;脂肪坏死性胰腺炎12例;化脓性胰腺炎1例与坏死灶相对应,分3～5个点进行冷冻,探头-195℃,时间为1～2分钟并根据病情的需要对伴有胰头水肿引起黄疸时,加作胆囊造瘘术在15例病人中仅死亡1例

(1)超声检查:

3(0.9) 11(16) 12(40) 6(100)

近来的研究提示,氧自由基参与了急性胰腺炎的病理生理过程氧自由基可以被体内的氧化物岐化酶(sod)、过氧化氢酶(cat)所清除

急性出血坏死性胰腺炎内科治疗往往无效,死亡率甚高,幸存者很少外科治疗的作用已被充分肯定手术的目的、手术原则已基本上取得较为一致的意见慢性胰腺炎应注意哪些但对手术的时机,手术的方式意见不一,甚至有明显的分岐问题主要是集中在早期施行规则的胰腺切除,抑或延期施行局限性坏死胰腺病灶清除等,相信通过临床不断的实践,将会得到一个较为合理而统一的论点

bank临床标准

急性胰腺炎的间接降温方法可分为开放式间接降温和封闭式间接降温疗法两种前者是应用冷溶液行胃灌洗,但并发症较多,而改用封闭式间接降温

重症感染征象:是指白细胞增多,体温在38℃以上,血培养、内毒素测定为阳性,并证实腹内有脓肿出血倾向:证实有消化道出血,和腹腔内出血

kivilaakso(1984) 35 次全切除(18) 22

(六)低温和冷冻外科治疗急性重型胰腺炎

1.ranson标准:ranson于1974年提出预测急性胰腺炎严重性的指标11项

呼吸困难慢性胰腺炎有哪些表现:是指需要依赖于呼吸机者

急性胰腺炎:是胰腺的急性炎症过程,并涉及各种局部组织或远处器官系统起病急、上腹痛和不同程度的腹部体征,呕吐、发烧、心率快、白细胞增多,血、尿淀粉酶升高胰腺大体观:胰腺和胰周坏死和出血镜检:胰间质水肿和脂肪坏死

胰包膜切开术是指将胰腺包膜切开或予以相应的剥离,并松动胰床,又在胰腺周围和腹膜后置引流管胰腺水肿、出血坏死,则胰腺组织实质的张力增大,而胰腺包膜无弹性,紧紧地包于其上似“箍状”,无回让的余地,造成了胰腺实质压力性缺血,坏死将进行性加重,将胰包膜切开或部分剥脱以达到减压之目的,改善了血循环,从而使坏死不再进行性扩展与加重

急性肾功能衰竭:急性胰腺炎时并发肾功能衰竭并不少慢性胰腺炎属于什么科见,各家报道不一,约发生10～15%,主要病理改变为急性肾小管坏死其原因可概括为:低血容量血压下降肾脏灌血不足;胰腺坏死后释出的血管活性物质,通过血流入肾导致肾血管通透增加,肾间质水肿而使肾小管坏死;一些脱落的碎屑形成管型堵塞肾小管等这些诸多因素使肾小球滤过率下降,则少尿或无尿处理的方法:首先扩充血容量,并给以强效利尿剂为鉴别少尿或无尿是肾前性抑或肾脏的损害,可采用“快速利尿”法进行试验,使用甘露醇、速尿、多巴胺静脉推注,观察注射后1小时的尿量,若尿量达60～100ml,系血容量不足,如未达到上述标准可再重复1次,若仍未达到上述指标,则进一步证实为肾衰则应彩腹腔(膜)透析以及相应方法治疗

血管活性肠肽(vip):是由小肠粘膜提如何检查慢性胰腺炎取的具有强烈的扩血管作用的多肽,其分子结构与胰泌素近似,分泌vip的细胞遍及整个肠道,以回肠最高,它亦存在于肠壁的神经末梢,因而认为它亦属于一种神经递质

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(2)高脂血症:发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞,另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯,释出大量游离脂肪酸,造成胰腺小血管的损害并栓塞当血中甘油三酯达到5～12mmol/l时,则可出现胰腺炎

通过一些死亡的经验总结:手术过分地强调彻底性,它不是胆囊切除、胃切除、阑尾切除术那样的单纯原因是,病理变化是进行性出血、坏死、消化、感染界限不清交错存在;切除部分胰腺后残留部分的病变仍然可以进行发展;出血坏死慢性胰腺炎能治吗性胰腺炎的病因并未被切除,进入血循的毒性物质亦未去除;在一个重危的病人身上而且是在感染灶内手术,不仅仅是创伤大,而且更多的毒性物质由于操作而进入血循,因此死亡率是高的

免疫反应性胰蛋白酶(irt)及弹性蛋白酶-1,可以提高急性胰腺炎的敏感性以及特异性,但不能用其判断严重度

腹痛,为最早出现的症状,往往在暴饮暴食,或极度疲劳之后发生,多为突然发作,位于上腹正中或偏左疼痛为持续性进行性加重似刀割样疼痛向背部、胁部放射剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛若为出血坏死性胰腺炎,发病后短暂时间内即为全腹痛,急剧腹胀,似向腹内打气样感,同时很快即出现轻重不等的休克

总之,急性胰腺炎的发病机理是复杂的,怎样预防慢性胰腺炎由于各种酶的作用可使胰腺细胞的细胞膜、细胞器均可发生正、负作用目前对其正处于深入研究阶段深信急性胰腺炎的发病,往往不是单一的机制,往往是多种因素相互促进,形成了一恶性循环链怎样能够较好地切断此链,则急性胰腺炎的治疗将出现一个飞跃

以往认为急性胰腺炎时胰酶的激活是在腺泡的细胞外,近年发现酶原的激活可以通过溶酶体水解酶的作用在腺泡的细胞内发生它的ph值较低,在酶性环境中能使胰蛋白酶抑制因子失活,而导致胰酶在细胞内激活有人认为胰蛋白酶原在腺泡内被溶酶体激活是胰酶自身消化,和胰腺出血的重要一步wilson的研究认为溶酶体的参与是酒精性急性胰腺炎的重要原因

次全胰腺切除(190) 42

white(1976) - 坏死组织切除 20～40

神经慢性胰腺炎医院症状:是指有中枢神经症状,伴有意识障碍(只有疼痛反应)

重型急性胰腺炎的临床病理生理,概括于下(表1)

急性胰腺炎

内毒素血症亦参与了急性胰腺炎的发展过程它是由急性胰腺炎时所产生的内毒素血症,反过来又加重了胰腺的损伤有人为内毒素损害线粒体结构,影响atp酶和氧化磷酸化偶联过程,使能量代谢发生障碍;改变机体免疫功能;直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜,从而造成细胞损害;并能使机体发生一系列的病理改变:血管舒缩功能、血小板及白细胞下降等

b.凝血系统的作用:急性胰腺炎时释放try入血,激活凝血系统,引起肺血栓形成和栓塞,在栓塞的基础上释放组织胺、5-羟色胺等血管活性物质,引起肺血管收缩,血管内膜损伤、通透性增加慢性胰腺炎的病因,肺水肿形成

(4)载脂蛋白a2:载脂蛋白a2(apo-aii),在急性胰腺炎时显著降低schender等检测了20例急性胰腺炎病人血清中该物质的水平,除1例死亡者的apo-aii的浓度为21.6mg/dl外,其余5例死亡者血中apo-aii均在20mg/dl以下致死性胰腺炎用此法诊断确诊率达80%apo-aii下降的机理尚不清楚,尚需深入的探讨

胰十二指肠切除 67

2.bun升高>1.79mmol/l

全胰腺切除(1) 33

[附]器官功能衰竭的依据

4.血清ldh>350iu/l

(四)胰腺坏死组织清除术

表五 急性胰腺炎重度判断标准及预后因素

在胰腺炎时,胰腺的血流量反而减少,这一点与其他组织是迥然不同,而且胰腺组织对血流量的改变亦很敏感在急性重型胰腺炎(急性出血性胰腺炎),胰腺血慢性胰腺炎怀孕流量有明显减少在急性水肿型胰腺炎时,由于胰腺组织进行性缺血,若不予以解除,则因进行性缺血而致急性出血性胰腺炎其原因是胰腺腺泡之间的血管栓塞以至梗阻,则胰腺缺血而发生坏死并且病变进行性加重胰腺血循障碍另一因素是由于炎症刺激毛细血管,特别是微小的静脉被栓塞进一步引起回流发生障碍,这是病变加重的又一原因据研究,酒精性胰腺炎的发病,血循环障碍起着重要的作用ssafey等认为毛细血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理现象因而若能改善毛细血管的通透性,则对急性胰腺炎的治疗尤为有益毛细血管的通透性与氧自由基密切相关ven ooijen的实验指出,txa2的增加是缺血所致的急性胰腺炎之关键因素,当缺血、北京治疗慢性胰腺炎医院缺氧则激活血小板,血小板的聚集加之txa2的作用下,又加重了胰腺组织的缺血

【发病机理】

5.氧衍生自由基

5.亚特兰大标准:1992年9月在亚特兰大的国际性急性胰腺炎专题讨论会上,制定了急性胰腺炎临床分类标准如下:

5.电解质的改变

胰腺分泌多种抗胰蛋白酶因子,它能够阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化在重型胰腺炎时则局部的抗胰蛋白酶消耗,致使胰酶无限制的活化和自身消化中胰蛋白酶(mt),它是不受抗胰蛋白酶抑制的,其含量在胰液中不及胰蛋白酶的10%,但活性比胰蛋白酶高3倍,对胰蛋白酶抑制因子有对抗作用,因此,它对胰腺的完整性以及胰外组织的损害是一严惩的威胁

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